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功能健全的消化系統是維護健康所必需的。人類腸道中包含許多非致病的細菌，它們會分化成原住與暫留菌叢。原住菌叢包含移生或潛藏在身體特定部位的細菌，這些微生物移生於口腔、上呼吸道、腸胃道以及泌尿生殖道的黏膜表面。當原住菌叢沒有填滿縫隙時，暫留菌叢會從外界移生至人體，也可持續存在。
腸胃道在出生時為無菌環境，天生的微菌叢(microflora)移生在嬰兒黏膜與成人不同。移生菌的組成不同，可能與母親分娩的方式或口服的配方有關。
由陰道分娩的嬰兒會被母親產道與環境的微生物所移生，包含coliforms,streptococci與革蘭氏陽性，非孢子厭氧桿菌。喝母乳的嬰兒腸胃道移生菌中Bifidobacteria較多，而Clostridium較少；喝配方奶粉的嬰兒有較多的Lactobacilli,Bacteroides與Clostridium以及相對較少的Bifidobacterium species。當嬰兒開始吃副食品時，喝母乳的嬰兒與喝配方奶粉的嬰兒腸胃道的菌叢變得類似，以Bacteroides與革蘭氏陽性厭氧球菌為主。當嬰兒兩歲時，開始轉變為成人的菌叢，Bacteroides與革蘭氏陽性厭氧球菌漸增直到它們的數目等同或超過Bifidobacterium。革蘭氏陰性厭氧菌的數目會增加到成人的程度，而coliform、clostridial與Streptococci會降低至與健康成人一樣的數目。
腸道內有獨特的免疫系統用以區分可能的致病原與各種食入的抗原。微菌叢與宿主免疫系統之間的互動從新生兒開始發展並持續終生。腸道中長期接觸抗原會引起免疫不反應性，稱為口服耐受性。口服耐受性的內在機轉並不完全清楚，品系缺失(clonal deletion)、抗原專一性T細胞的品系不反應(clonal anergy of antigen-specific T cells)以及免疫偏向(immune deviation)被認為其主要機轉。
相對於免疫耐受性，明顯的保護性免疫反應也發生於腸胃道。細胞內感染侷限於巨嗜細胞，經由一開始強烈誘導IL-12與INF-γ的產生，引發細胞免疫反應；而細胞外的病源，例如腸道寄生蟲，是IL-4與IL-10產生的有效誘導物。黏膜菌叢對有些暫留微生物致病菌具有抑制生長或殺害的能力。在動物模式中，競爭營養被建立。而釋放抑制因子如殺菌素(bacteriocin)或是代謝產物的毒性也被暗示。
腸胃道在出生時為無菌環境，天生的微菌叢(microflora)移生在嬰兒黏膜與成人不同。移生菌的組成不同，可能與母親分娩的方式或口服的配方有關。
由陰道分娩的嬰兒會被母親產道與環境的微生物所移生，包含coliforms,streptococci與革蘭氏陽性，非孢子厭氧桿菌。喝母乳的嬰兒腸胃道移生菌中Bifidobacteria較多，而Clostridium較少；喝配方奶粉的嬰兒有較多的Lactobacilli,Bacteroides與Clostridium以及相對較少的Bifidobacterium species。當嬰兒開始吃副食品時，喝母乳的嬰兒與喝配方奶粉的嬰兒腸胃道的菌叢變得類似，以Bacteroides與革蘭氏陽性厭氧球菌為主。當嬰兒兩歲時，開始轉變為成人的菌叢，Bacteroides與革蘭氏陽性厭氧球菌漸增直到它們的數目等同或超過Bifidobacterium。革蘭氏陰性厭氧菌的數目會增加到成人的程度，而coliform、clostridial與Streptococci會降低至與健康成人一樣的數目。
腸道內有獨特的免疫系統用以區分可能的致病原與各種食入的抗原。微菌叢與宿主免疫系統之間的互動從新生兒開始發展並持續終生。腸道中長期接觸抗原會引起免疫不反應性，稱為口服耐受性。口服耐受性的內在機轉並不完全清楚，品系缺失(clonal deletion)、抗原專一性T細胞的品系不反應(clonal anergy of antigen-specific T cells)以及免疫偏向(immune deviation)被認為其主要機轉。
相對於免疫耐受性，明顯的保護性免疫反應也發生於腸胃道。細胞內感染侷限於巨嗜細胞，經由一開始強烈誘導IL-12與INF-γ的產生，引發細胞免疫反應；而細胞外的病源，例如腸道寄生蟲，是IL-4與IL-10產生的有效誘導物。黏膜菌叢對有些暫留微生物致病菌具有抑制生長或殺害的能力。在動物模式中，競爭營養被建立。而釋放抑制因子如殺菌素(bacteriocin)或是代謝產物的毒性也被暗示。
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